Waskulopatia przeszczepionego serca

prof. dr hab. med. Marian Zembala, dr med. Anna Barańska-Kosakowska, dr med. Michał Zakliczyński
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu


Pol. Merk. Lek., 2008, XXIV, Supl. 2, 27

Choroba tętnic wieńcowych przeszczepionego serca (TxCAD), określana często jako waskulopatia
przeszczepionego serca, pozostaje, obok ostrego odrzucania, powikłań infekcyjnych oraz nowotworów,
najczęstszą przyczyną zgonu pacjentów po zabiegu ortotopowego przeszczepienia serca (OHT).

Dotyczy chorych kierowanych do zabiegu transplantacji zarówno z powodu pozawałowego, jak i pozapalnego
uszkodzenia serca. Do 5. roku po OHT około 40 do 50% chorych ma angiograficznie potwierdzoną
TxCAD. Postęp choroby od postaci łagodnej do ciężkiej najczęściej zachodzi w ciągu 5 lat od
momentu rozpoznania pierwszych zmian w tętnicach wieńcowych. Pomimo wielu dotychczas przeprowadzonych
badań nadal nie poznano dokładnie przyczyny rozwoju TxCAD, co z kolei utrudnia możliwość
skutecznego leczenia.
Etiologia. Etiologia TxCAD obejmuje zarówno czynniki immunologiczne wynikające z różnicy pomiędzy
układem HLA dawcy i biorcy, jak i nieimmunologiczne, do których zaliczamy uszkodzenie niedokrwienne,
przewagę układu adrenergicznego oraz klasyczne czynniki rozwoju choroby niedokrwiennej
serca, takie jak: otyłość, zaburzenia gospodarki lipidowej i węglowodanowej oraz nadciśnienie tętnicze.
Dodatkowy czynnik ryzyka stanowi leczenie immunosupresyjne, a w szczególności glikokortykosteroidy
oraz inhibitory kalcineuryny.
Rozpoznanie TxCAD. Transplantacji serca towarzyszy odnerwienie przeszczepianego narządu. Choć
u 10-30% chorych po OHT dochodzi w późniejszym okresie do częściowej renerwacji i chorzy ci mogą
odczuwać typowe dolegliwości stenokardialne, TxCAD rzadko prezentuje się w ten sposób. Pierwszymi
objawami z reguły są cechy zastoinowej niewydolności serca, która jest skutkiem upośledzenia
funkcji skurczowej lewej komory serca z powodu wielokrotnych drobnych incydentów niedokrwiennych,
a także niemy zawał mięśnia sercowego, ciężkie zaburzenia rytmu serca oraz nagły zgon sercowy.
Na obraz TxCAD składają się zarówno typowe zmiany miażdżycowe, jak również zmiany o charakterze
waskulopatii, które stanowią o tak znacznej odmienności choroby wieńcowej rozwijającej się w
sercu własnym i przeszczepionym. Cechami odróżniającymi waskulopatię od typowej miażdżycy są:
koncentryczny przerost błony wewnętrznej, obejmujący zarówno bliższe, jak i dalsze odcinki naczyń
oraz brak krążenia obocznego. Uwapnienie zmian jest rzadkim procesem. Waskulopatia, w przeciwieństwie
do choroby wieńcowej serca własnego, postępuje w szybkim tempie, co sprawia, iż rozwój jej
następuje w ciągu kilku lat, a nawet miesięcy.
Diagnostyka. Z uwagi na odnerwienie przeszczepionego serca i wynikający stąd brak dolegliwości
stenokardialnych, które mogłyby informować o rozwijających się zmianach w tętnicach wieńcowych,
kontrolne koronarografie (CAG) są standardem w wykrywaniu i monitorowaniu rozwoju TxCAD. Jednakże
CAG zwykle niedoszacowywuje stopnia zaawansowania choroby oraz procesu waskulopatii,
której cechami charakterystycznymi w badaniu koronarograficznym są: obraz „drzewa zimowego”, na
skutek zamknięcia drobnych naczyń, zmniejszenie średnicy światła na całej długości naczynia oraz
wynikający z tego zwolniony przepływ kontrastu. Przydatność badań nieinwazyjnych, do których zaliczamy
badanie EKG, UKG oraz biochemiczne markery martwicy mięśnia sercowego, w wykrywaniu
TxCAD w dalszym ciągu pozostaje nieudowodniona.
Leczenie. Z uwagi na charakter TxCAD skuteczne działania mające na celu zapobieżenie chorobie
muszą być wdrożone bezpośrednio po transplantacji. Obejmują one optymalizację leczenia immunosupresyjnego
oraz terapię klasycznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Lekami mającymi
istotne znaczenie w profilaktyce TxCAG są inhibitory reduktazy HMG-CoA, inhibitory enzymu kon-


wertującego angiotensynę oraz blokery wolnych kanałów wapniowych. W przypadku rozwoju typowych
zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych przeszczepionego serca najbezpieczniejszą metodą
inwazyjną, obok pomostowania tętnic wieńcowych (CABG) oraz ponownego zabiegu transplantacji,
jest zabieg przezskórnej angioplastyki (PCI). PCI połączone z wszczepieniem stentu dowieńcowego
jest skuteczną metodą leczenia istotnych zmian miażdżycowych. Jednakże pomimo bardzo dobrych
wyników wczesnych, terapia ta nie powstrzymuje progresji choroby, która postępuje zarówno w postaci
zwężeń w miejscu wcześniej wszczepionego stentu (restenoza), jak i w postaci nowych zmian, zlokalizowanych
w innych miejscach. Dodatkowo zabiegom PCI mogą być poddawane jedynie zmiany ekscentryczne.
Niemożliwe jest natomiast leczenie inwazyjne zmian położonych obwodowo, w drobnych
odgałęzieniach tętnic wieńcowych. Jednakże z uwagi na fakt, iż jest to jedyna szeroko dostępna i w
miarę bezpieczna metoda terapii inwazyjnej, a najgorzej rokują chorzy z rozpoznaną TxCAD, u których
nie ma możliwości wykonania ponownego zabiegu angioplastyki, należy ją wykonywać we wszystkich
przypadkach, w których jest to możliwe.

 
stat4u